Nota.- Esto no es un libro para estudiantes. Es un libro para personas que tienen ellos o en su familia un problema de tiroides y quieren informarse sobre él. Lógicamente cada cual irá al capítulo que le interesa y nadie va a leerse el primer capítulo. Pero si no conoce los principios básicos de Que es el Tiroides y Como Funciona, no va a enterarse de la mitad de las cosas. Y como quiero que se entere y además le quiero facilitar la vida, le coloco al principio de cada capítulo un recordatorio de la Anatomía y Fisiología Tiroidea. Si quiere una información más amplia, cosa que le recomiendo, lea el primer capítulo. Allí las cosas están explicadas de una forma más clara.
Si hay algo que no entiende del todo o desea más información de la que proporciono póngame un e-mail, en la ventana "Tiene alguna duda" en la página de entrada y gustosamente le aclararé su problema o le indicaré algún sitio en donde pueda encontrar información más extensa en español, o en ingles.
Dr. J. Esteban
RECUERDO DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA TIROIDEA.-
Que es el Tiroides.-(Resumen)
Todos los textos comienzan
diciendo que el Tiroides es una Glándula Endocrina, pero habrá que explicar
qué es una glándula y qué es endocrina.
Las glándulas son agrupaciones celulares que segregan
substancias que pueden verterse al exterior (glándulas exocrinas) o
directamente a la propia sangre (glándulas endocrinas). La mama produce la
leche y es una glándula exocrina. Las glándulas suprarrenales, la hipófisis,
y el tiroides, son glándulas endocrinas, cuya secreción, las hormonas, pasan
directamente a la sangre. La Endocrinología estudia exclusivamente las
glándulas endocrinas.
El tiroides consta de dos lóbulos (derecho e izquierdo),
como las alas de una mariposa unidos por una porción central que se llama istmo
y está situado en la cara anterior el cuello a ambos lados del cartílago
tiroideo. Normalmente no se palpa y cuando está aumentado de tamaño y se
aprecia un engrosamiento de la zona o se palpa constituye el "bocio".
Es un órgano importante y tiene una circulación muy rica. Junto a él pasa el
nervio "recurrente laringeo" responsable de la movilidad de las
cuerdas vocales. En las intervenciones hay que tratar con mucho respeto a ese
nervio. Los cirujanos saben hacerlo.
¿Cómo funciona? Importancia del yodo en la alimentación.-(Resumen)
El tiroides produce unos compuestos hormonales que tienen una
característica única en el organismo y es que en su composición entra el
yodo. Y esto es un hecho muy importante, porque si el organismo no dispone de
yodo el tiroides no puede producir hormonas. Podemos vivir con un número
limitado de elementos, podemos vivir sin níquel, sin cadmio y sin muchísimas
otras cosas, pero no podemos vivir sin yodo.
Las hormonas tiroideas, que son varias o mejor dicho ligeras
modificaciones de un mismo compuesto básico, la tiroxina, cumplen múltiples
funciones. Actualmente se sabe que la más importante de ellas es intervenir en
el desarrollo del sistema nervioso. Si un embrión se desarrolla sin tiroxina
(cosa que puede ocurrir si la alimentación de la madre no tiene nada de yodo o
muy poco yodo) el niño nace con un desarrollo mental muy deteriorado. Como el
cerebro se desarrolla en sus conexiones internas, capacidad de aprendizaje, etc.
de forma muy intensa durante los 2-3 primeros años de vida, si se mantienen
esas condiciones el desarrollo cerebral es muy pobre. Es un tipo de idiocia,
idiotez o cretinismo (esas palabras no son insultos, son lamentablemente un
diagnóstico médico) producido por falta de yodo. Ese tipo de cretinismo se
llama cretinismo endémico y se produce en zonas en donde falta el yodo.
La solución de este problema es muy fácil y muy económica:
la
madre durante el embarazo y lactancia y el niño desde que empieza a alimentarse
deben tomar sistemáticamente sal de mesa yodada. La hay en todos los países. Es
algo muy simple y con esa sola medida se evita un muy serio problema y se
consigue que su hijo tenga el nivel intelectual que Dios le ha dado y no uno
más bajo por culpa de nuestra desidia. Repetiré esto en la introducción de
todos los capítulos y un millón de veces a lo largo de este libro. Y no crea
que exagero, hay millones de niños en el mundo con deterioro mental por falta
de yodo. Y quiero poner mi grano de arena para que esto no ocurra en los países
de habla hispana. Todos los problemas del tiroides tienen solución, incluido
el cáncer de tiroides: El deterioro mental producido en la infancia por falta
de yodo es irreversible, no tiene arreglo.
El tiroides fabrica dos hormonas, la Tiroxina o T4 y la Triyodotironina o T3.
Para su síntesis, como anteriormente se ha comentado es imprescindible el yodo.
El yodo se toma como yoduro y en el intestino se reduce a yodo iónico y este se
absorbe rápidamente. El yodo que ingresa en el organismo es atrapado de forma
muy eficaz por el tiroides y es tan realmente atrapado que el mecanismo de
captación se llama así "trampa del yodo". Pero no todo el yodo se
fija en el tiroides, parte de él se elimina por la orina, parte se elimina por
la saliva, parte se elimina por la mucosa gástrica y una parte pequeña se
elimina por la leche materna durante la lactancia, el suficiente para que el
niño que se alimenta al pecho también disponga de su ración de yodo.
Lógicamente en las leches infantiles el contenido en yodo esta perfectamente
controlado.
El yodo una vez que es atrapado por el tiroides se incorpora rápidamente a un
aminoácido por un proceso de oxidación. En el organismo existen unas
proteínas sencillas, aminoácidos esenciales, que son la base que utiliza para
a partir de ellos construir otros elementos. No suponen problema, los fabrica el
mismo organismo. El aminoácido que es la base para la fabricación de las
hormonas tiroideas es la tirosina (ojo Tirosina con "S", que no es la
Tiroxina con "X", que será el producto final). La unión del yodo a
la tirosina requiere la presencia de un factor que se denomina Tiroperoxidasa (TPO).
Sin la presencia de la TPO el yodo inorgánico no puede convertirse en yodo
organificado y tampoco puede producirse la hormona. Los Anticuerpos
Antitiroideos anti-TPO bloquean a la Peroxidasa y producen serias alteraciones
en la producción de hormonas tiroideas. Es la causa mas frecuente de
Hipotiroidismo.
El acoplamiento de una o dos moléculas de yodo a la Tirosina produce la
Monoiodotirosina (T1) o Diiodotirosina (T2). La unión de dos moléculas de T2,
dará origen a la Tiroxina (T4) con cuatro átomos de yodo y el de una molécula
de T1 y otra de T2, formará la T3 o Triyodotironina. Todos estos elementos se
combinan y se conjugan en un producto más complejo que es la Tiroglobulina. (TGB).
La Tiroglobulina es el autentico almacén de hormonas tiroides en el tiroides y
a partir de ella, por hidrólisis, se formaran la T4 y la T3 que pasan a la
sangre, como hormonas tiroideas.
Las Hormonas Tiroideas en Sangre.-(Resumen).
El organismo no utiliza directamente las hormonas que el tiroides produce.
Utiliza las hormonas que se producen en el fraccionamiento de la Tiroglobulina,
básicamente Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3). Pasan por tanto a la sangre
la T4 y la T3 y estas moléculas, que son hormonalmente activas, no andan
sueltas en la sangre, sino que utilizan en este caso un
"transportador". Ambas se unen a una proteína específica que, para
no complicarse mucho la vida, los investigadores han llamado "proteína
transportadora de compuestos yodados" (PBI de las siglas en inglés).
También en este caso la mayor parte de la T4 y la T3 circulan en sangre en su
forma "ligada-a-la-proteína, y sólo en una proporción muy pequeña en su
forma libre. Para indicar las hormonas T4 y T3 que circulan sin ligar, es decir,
en su forma libre, las denominamos T4-Libre (T4L) y T3-Libre (T3L). Esta
fracción mínima constituye las auténticas hormonas activas.
Como se regula la producción, secreción y paso de hormonas tiroides a
sangre.
La Hipófisis, la TSH y sus funciones en el equilibrio
hormonal.-(Resumen)
El organismo está bien organizado y
funciona con múltiples sistemas de regulación.
Un mecanismo de regulación que todos conocemos es el termostato que controla la
temperatura de las habitaciones con la calefacción o el aire acondicionado. Si
colocamos el termostato a una temperatura determinada, cuando en la habitación
se alcanza esa temperatura se interrumpe la calefacción o la entrada de aire
frío. La dilatación o la contracción de una espiral de un metal o de una
aleación sensible a las variaciones de temperatura conecta o desconecta el
sistema. El ejemplo simple es totalmente válido para comprender el mecanismo de
regulación de la función del tiroides. El papel del termostato corresponde en
este caso a una nueva glándula que ahora entra en juego: La Hipófisis.
La hormona que regula la función tiroidea y que se produce en la hipófisis, se
llama "hormona estimulante del tiroides", y se ha adoptado
universalmente la abreviatura TSH (Thyroid Stimulating Hormone) de la literatura
inglesa y es el termostato que activa o desconecta la actividad del tiroides. Es
un mecanismo muy simple y de una precisión exquisita: Cuando el nivel de
hormonas tiroideas baja en sangre, la hipófisis lo detecta y aumenta la
producción de TSH que estimula al tiroides para que produzca y libere mas
hormona tiroidea; cuando el nivel de hormonas tiroideas es alto, la hipófisis
se frena, baja la TSH en sangre y el tiroides ralentiza su actividad. La
alteración de este mecanismo es la causa del Hipertiroidismo Difuso o Enf. De
Graves.
BOCIO MULTINODULAR HIPERFUNCIONAL
ENFERMEDAD DE PLUMMER
INTRODUCCION
.-
Si al estudiar el Bocio Multinodular Normofuncional habíamos comentado que este tipo de Hiperplasia se producía como una evolución de una Hiperplasia Difusa o Bocio Difuso, ahora tenemos que señalar que el Bocio Multinodular Hiperfuncional es, a su vez, una complicación en la evolución del Bocio Multinodular
Normofuncional.
El concepto de Bocio Multinodular es inicialmente un concepto clínico. Se trata de un tiroides aumentado de tamaño en el que se palpan nódulos. Pero a la palpación sólo se perciben los nódulos próximos a la superficie o con un cierto tamaño. En gammagrafia o ecografía se evidencian bastantes más nódulos de los que se palpan y el microscopio descubre multitud de pequeñas agrupaciones de células que nos permiten clasificarlas como
micronódulos.
Pasamos por tanto del concepto clínico de Bocio Multinodular, al concepto más sutil de Degeneración Multinodular como alteración del tiroides, quizá de tipo congénito, es decir predeterminada desde la concepción, que, según las circunstancias, puede evolucionar o no evolucionar y hacerse más o menos manifiesta. Solo el caso relativamente avanzado es el que clínicamente se diagnostica como Bocio
Multinodular. Los Bocios Multinodulares que producen un exceso de hormonas tiroideas e inhiben la secreción hipofisaria de TSH constituyen los Bocios Multinodulares
Hiperfuncionales.
FRECUENCIA, CAUSAS Y EVOLUCIÓN
Recordemos brevemente lo que comentábamos en el apartado
del Bocio Multinodular Normofuncional.
En Medicina muchas veces se va del efecto a las causas, es decir, si observamos cómo o cuando ocurre una cosa a veces podemos intuir el porqué ocurre.
Desde hace 100 años se sabe que el Bocio Multinodular se produce con más frecuencia en ciertas zonas o regiones. En aquellas zonas se observaba que
también era mas frecuente el Bocio Simple o Bocio Difuso. La conclusión inmediata era que el Bocio Multinodular tenia que ver con el Bocio Difuso.
El Bocio Multinodular se origina prácticamente siempre como la evolución en el tiempo de un Bocio Difuso Simple. La frecuencia del Bocio Multinodular está, por tanto, en relación con la existencia del Bocio
Difuso. El Bocio Difuso, como en su apartado hemos señalado, es mucho más frecuente en las zonas con Déficit de Yodo y el Bocio Multinodular será igualmente más frecuente en estas áreas. En estas zonas su frecuencia puede ser del 10% - 15%
de la población, aunque la utilización generalizada de sal yodada ha disminuido de forma muy notable este porcentaje. En las zonas con suficiente aporte de yodo el porcentaje de Bocio Multinodular puede oscilar alrededor del 4% de la población y se da fundamentalmente en mujeres.
Todos los autores están de acuerdo en que el Bocio Multinodular o Hiperplasia Multinodular es una enfermedad evolutiva, que comienza como un Bocio o Hiperplasia Difusa Puberal o Juvenil en el que a lo largo del tiempo, generalmente años, varios años, bastantes años, bajo un estímulo ligeramente aumentado de la TSH, se iría produciendo un aumento de tamaño del tiroides (Bocio Difuso) y más adelante se van creando agrupaciones celulares o clones celulares que responden al estímulo de la TSH de forma diferente a las células tiroideas normales.
Actualmente se opina que en el fondo de esta alteración puede haber una predisposición genética, es decir, que desde la formación embrionaria de la glándula algunas personas tienen problemas para sintetizar las hormonas tiroideas o necesitan algo más de yodo que las demás y en ellas va a existir un ligero aumento del estímulo de la hipófisis sobre el tiroides. En ellas se va a originar el Bocio Difuso y a partir de éste el Bocio
Multinodular. Esto se pondría más en evidencia en las zonas con déficit de yodo.
La persistencia del estimulo de la TSH, que en una primera fase origina el Bocio Difuso, posteriormente ocasiona una desdiferenciación de algunos grupos de células tiroideas, apareciendo algunos grupos con distinta capacidad de reacción ante la TSH. Las más sensibles tenderían a proliferar de manera más rápida en condiciones de estímulo ligero de la TSH y acabarían formando agrupaciones celulares de tipo nodular, que con el tiempo tienden a crecer.
Avancemos un paso más en la evolución. De esas células o agrupaciones celulares, que acaban formando nódulos, unas tienen problemas en la retención del yodo y en la formación de hormonas y formarían nódulos "no funcionantes" y otras serian funcionantes, pero resistentes o independientes del estímulo de la hipófisis, formarían "nódulos funcionantes autónomos".
Nos queda todavía un paso. Si estos nódulos autónomos, puede haber uno o varios, que no se frenan si la TSH baja, producen una cantidad excesiva de hormonas tiroideas, la producción de TSH por la hipófisis se frena, se anula, se inhibe. En estas condiciones a estos nódulos se les llama "nódulos inhibidores". Al no tener estímulo hipofisario (TSH menor e 0.1
uU/ml) las células normales que quedan en el tiroides dejan de funcionar.
El último paso ocurre cuando la producción de hormonas tiroideas por esos nódulos se dispara y excede de los niveles normales. Los nódulos se han convertido en "nódulos tóxicos" y ya estamos en la situación que define al Bocio Multinodular Hiperfuncional.
En estas circunstancias hay en el tiroides tres tipos de grupos celulares:
1º) Grupos de células tiroideas que no tienen capacidad para retener el yodo ni para sintetizar hormona, que forman nódulos "no funcionantes";
2º) Grupos de células tiroideas que sintetizan y sueltan a la sangre hormonas y "van a su marcha" independientes de la hipófisis , que forman los "nódulos autónomos" y
3º) Células tiroideas normales que, como no tienen estímulo de la hipófisis, se quedan inhibidas y sin funcionar.
Vamos a estudiar detenidamente y paso por paso las diversas fases evolutivas de la enfermedad.
ESQUEMA EVOLUTIVO DE LA HIPERPLASIA MULTINODULAR
Bocio o Hiperplasia Difusa.
de Comienzo- (entre los 5 y los 20 - 25 años)
Problemas en la síntesis de Hormonas Tiroideas (genéticos) y ligero sobreestímulo persistente de la TSH que ocasiona un aumento de tamaño del tiroides.
Condiciones que fuerzan más esta situación: el déficit de yodo, la pubertad y los embarazos.
La situación puede quedar estabilizada o incluso retroceder con tratamiento.
Bocio o Hiperplasia Multinodular en Fase Inicial (25 a 30-35 años)
Si sigue persistiendo esa situación conflictiva larvada, los grupos celulares atípicos (células no funcionantes y células autónomas), comienzan a ser de un tamaño que puede ser ya apreciable a la palpación o por gammagrafia o ecografía. Puede encontrarse aun en situación
Normofuncional, porque predominan las células normales.
La situación puede a veces retroceder con tratamiento, mantenerse estacionaria o evolucionar hacia la fase siguiente.
Bocio o Hiperplasia Multinodular Evolucionada.-
(35 - 40 años)
Puede mantenerse en Situación Normofuncional. Ahora los nódulos pueden ser de mayor tamaño. Generalmente, por no decir siempre, los nódulos palpables y de mayor tamaño son los "no funcionantes". En gammagrafia destaca la presencia de áreas nodulares todavía no muy grandes, 2 - 3 cm, manteniéndose la estructura del tiroides aumentada de tamaño pero bien conservada. Puede aparecer en gammagrafia algún pequeño punto o nodulito "caliente", con más intensidad de fijación que el parénquima básico del tiroides.
Los niveles hormonales son normales. La TSH no está deprimida.
Fase evolucionada con Hipertiroidismo Subclínico.-
(más de 40 años)
En esta fase la presencia de nódulos autónomos es evidente en gammagrafia. Estos nódulos actúan ya con carácter "inhibidor". Aparecen claramente como nódulos "calientes", que alternan con nódulos "fríos". A veces estos nódulos fríos pueden confundirse y mezclarse con áreas de parénquima inhibido.
Los niveles de hormonas tiroideas en sangre son normales, pero la TSH está deprimida (TSH < 0.1
uU/ml).
En esta fase pueden aparecer ya síntomas de hiperfunción, generalmente de tipo cardiotóxico leve, taquicardia y palpitaciones, o severo, fibrilación auricular con arritmia completa. En toda fibrilación auricular debe de estudiarse la función tiroidea. Puede haber cansancio o debilidad, que a veces, en pacientes por encima de los 65 - 70 años, puede achacarse a la edad. No hay adelgazamiento. Nunca hay exoftalmos. El nivel de Anticuerpos Antitiroideos es irrelevante.
Fase evolucionada tóxica.- Bocio Multinodular Hiperfuncional
Los niveles de hormonas tiroideas están ya claramente elevados y la TSH permanece inhibida. Es ya un cuadro evidente desde el punto de vista bioquímico o analítico de hiperfunción tiroidea.
La clínica es ya también la de un hipertiroidismo desarrollado, pero con mayor importancia de los síntomas
cardiológicos. Palpitaciones, taquicardia (aumento del número de pulsaciones por minuto), nerviosismo, temblor, debilidad muscular, a veces diarreas, a veces pérdida de peso, con frecuencia arritmia por fibrilación auricular. Nunca hay alteraciones oculares.
Hay dos factores importantes que pueden ocasionar que la enfermedad pase desapercibida. De una parte como su ritmo evolutivo es muy lento el paciente se va acostumbrando a estas alteraciones, que se presentan poco a poco. Muchas veces es la insuficiencia cardiaca la que lleva al paciente al cardiólogo y este intuye la enfermedad. Por otra parte esta forma de hipertiroidismo se da en personas mayores, a veces con mas de 65 años, y esto hace que la debilidad o el cansancio se atribuyan a la edad.
A veces se alternan fases de depresión con otras de irritabilidad y esto puede hacer pensar al médico en una "depresión bifásica" o "depresión con agitación".
DIAGNOSTICO
El diagnóstico puede corresponder al endocrinólogo cuando se va controlando durante años la evolución de un Bocio
Multinodular. En algún momento la TSH se deprime y ya estamos en la Fase de Hipertiroidismo Subclínico.
Con más frecuencia el diagnóstico lo orienta el médico de familia o el cardiólogo, ante los síntomas generales o los
cardiológicos. En toda paciente mayor de 50 años con una Hiperplasia Multinodular y molestias imprecisas debe de pensarse en una posible hiperfunción tiroidea.
El Clínico establece por la palpación un aumento de tamaño del tiroides y la presencia de
nodulaciones, pero precisa concretar dos problemas: Si se trata de una Hiperplasia Normofuncional o Hiperfuncional y si se trata de una Hiperplasia Multinodular u otro tipo de Hiperplasia. Una simple valoración de los niveles de hormonas tiroideas y TSH le permite comprobar que se encuentra ante una situación normofuncional o hiperfuncional subclínica o clínica. Para el establecimiento de las características de la hiperplasia precisa de pruebas instrumentales.
Gammagrafía Tiroidea.-
La gammagrafía es definitiva en el diagnóstico de la Hiperplasia Multinodular. Es la exploración que nos permite confirmar el diagnostico clínico de sospecha. Evidencia en primer lugar el aumento de tamaño del tiroides y sobre todo la presencia de una distribución irregular del trazador en la glándula. Las áreas nodulares aparecen habitualmente como áreas o zonas con menor fijación del trazador (frías), mientras que el parénquima bien conservado y no afectado por patología nodular aparece normal. En fases mas avanzadas pueden aparecer una mezcla de nódulos funcionantes "calientes" alternando con las zonas no funcionantes. Estos nódulos calientes en ocasiones pueden ser de tipo autónomo, es decir, que mantienen su actividad funcional independientes del control hipofisario, y si tienen un cierto tamaño o son varios pueden actuar inhibiendo la secreción de TSH (TSH < 0.1), inhibidores. La presencia en una Hiperplasia Multinodular de nódulos de tipo Autónomo-Inhibidor es el primer aviso de que la Hiperplasia Normofuncional puede estar evolucionando hacia una forma Hiperfuncional o Tóxica, que la valoración de los niveles hormonas y de TSH confirman.
Ecografía Tiroidea.-
La ecografía es de menos valor que la gammagrafia en el estudio de la Hiperplasia
Multinodular. En las fases menos evolucionadas pueden apreciase importantes alteraciones en la gammagrafia y distribución muy irregular del trazador con una imagen ecográfica casi normal.
En fases más avanzadas la ecografía demuestra la presencia de nódulos sólidos, de bordes mal definidos, con ecogenicidad algo más densa que el parénquima próximo y que, por estas mismas características, pueden ser difíciles de medir. A veces algún nódulo aparece mejor delimitado y pueden tomarse sus medidas y ello nos servirá para controles evolutivos ulteriores. No es infrecuente la presencia de un "nódulo dominante", más grueso y evidente que los demás y que debe de ser también objeto de medición y control.
El tiroides Nodular Hiperplásico es un tiroides bien irrigado, y ello se demuestra en la Ecografía Doppler-Color. Por este motivo los nódulos hiperplásicos solo excepcionalmente presentan degeneración necrótico-caseosa central, cosa que sin embargo es muy frecuente en los adenomas. Puede encontrarse a veces en la misma glándula un fondo de degeneración multinodular con un adenoma no
funcionante. Se ha descrito en piezas operatorias y se evidencia en ecografía.
TRATAMIENTO.-
En casos poco severos o de tipo subclínico puede ensayarse el tratamiento con fármacos antitiroideos. Generalmente la hiperfunción en Bocio Multinodular responde mal a este tipo de tratamiento. Por otra parte tenemos que considerar que aquí no nos encontramos como en el caso del Hipertiroidismo
Difuso ante una situación que pudiera ser reversible. En el Bocio Multinodular Hiperfuncional la alteración de las células es irreversible. Son células, grupos celulares o nódulos, que han escapado al control de la hipófisis y que siempre van a ser hiperactivos. No hay mas solución que destruir o eliminar esos nódulos.
Tratamiento con Radioyodo.-
Actualmente existe una tendencia cada vez más generalizada a utilizar el tratamiento con radioyodo. No plantea ningún problema, se trata de pacientes de edad en los que ni siquiera pueden aducirse problemas de tipo
radiobiólogico. El radioyodo se va a fijar selectiva y únicamente en las células
hiperfuncionantes, y solo va a destruir estas células. La posibilidad de hipotiroidismo secundario es baja, del orden de un 10% - 15 %, porque las células que se encuentran inhibidas no captan el radioyodo y no se irradian y recuperan su capacidad funcional una vez que han sido radiadas y destruidas las células tóxicas autónomas e inhibidoras.
En casos muy tóxicos es conveniente un tratamiento previo intenso con medicación antitiroidea para rebajar la toxicidad. El uso complementario de medicación con propanolol puede ser igualmente útil. Las dosis de radioyodo deben ser relativamente altas, del orden de 15 - 25
milicurios. Y esto se debe en parte a la hipercelularidad de los nódulos tóxicos y también a que retienen el radioyodo durante poco tiempo. Quizá las células tóxicas en el Bocio Multinodular Hiperfuncional sean menos radiosensibles que en el caso del Hipertiroidismo Difuso.
No estimamos conveniente administrar dosis más elevadas en dosis única. Hay que pensar siempre en este caso, que afecta con una situación cardiológica que puede ser delicada, en el riesgo de una suelta masiva de compuestos hormonales a sangre y del desarrollo de una crisis tirotóxica. En nuestra opinión, es preferible, si se consideran necesarias dosis más elevadas, hacer un fraccionamiento de la dosis en 2 - 3 tomas con un intervalo que puede ser de un mes. Otra pauta razonable es fraccionar la dosis aún más, administrando una dosis del orden de 15 mC. y esperar el efecto, administrando una segunda dosis a los 3 meses y repetir si es preciso una tercera dosis al cabo del mismo tiempo. Como cada vez quedan menos células, las dosis son cada vez más efectivas. Esta pauta presenta la ventaja de que el Organismo Internacional de Energía Atómica considera, a efectos e
radioprotección, que una dosis de hasta 15 mC puede darse con carácter ambulatorio, mientras que dosis superiores requieren ingresar al paciente en condiciones de aislamiento. La pauta fraccionada tiene
también menos riesgo de provocar una crisis tirotóxica que una dosis única del orden de 40 - 50 mC. Una dosis alta puede producir también una "tiroiditis inflamatoria" y agravar problemas de estenosis en casos de compresión de las estructuras de la zona.
El tratamiento con radioyodo puede conseguir también una reducción apreciable del tamaño el bocio, pero esto no puede garantizarse. Con el radioyodo pretendemos resolver la Hiperfunción, no pretendemos mejorar la estética del cuello.
Tratamiento Quirúrgico.-
Muchos endocrinólogos prefieren el tratamiento quirúrgico. Resuelve el problema médico de la hiperfunción y el cosmético retornando el cuello a su normalidad. En casos de Hiperplasias de gran volumen siempre será el tratamiento quirúrgico la primera indicación, así como cuando existen problemas compresivos o penetración retroesternal o intratorácica del bocio.
El paciente requiere preparación previa y salvo en casos muy tóxicos el riesgo de crisis tirotóxica es realmente muy bajo.
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